2009年02月19日

腫瘍:リボソームタンパク質ハプロ不全により

 リボソームタンパク質ハプロ不全により Myc の発がん性が制御されるという。

 Myc がん遺伝子は、リボソームタンパク質、翻訳開始因子、RNAポリメラーゼIIIやリボソームDNAなど、タンパク質構成装置を構成する諸因子の発現を制御している。

 細胞のタンパク質合成能の亢進が発がんに通じる多段階過程に影響を及ぼすか比か、また及ぼすとすればどのように影響しているのかは、まだ明らかにされていない。

 M Borna らの本論文では、リボソームタンパク質がヘテロ接合体であるマウスを遺伝学的な手段を用いて、Eμ-Myc/+ トランスジェニックマウスでのタンパク質合成の亢進を正常レベルに戻し、このような状況では Myc の発がん性が制御される事を示している。

 まず、勘違いされている方々が多いようですが、このブログは典型的な自然科学系ブログです。

 どうして、物理として物事を捉えないのでしょうね…。がん細胞のメカニズムさえ知らない方が、案外、非常に多いんじゃないでしょうか。

 断じて、このブログは典型的な自然科学系ブログです。だから、どちらがって、ものでもないです。物理は物理です。実数は実数であって、それはありのままです。科学ではそういった実数のデータを土台に予測されます。また科学技術では、この実数がわからなければ実用的なプランも立てることは不可能でしょう。問題対策においても同じことが言えると思います。

 誤解されている方々が多いため、物理を取り上げます。


参考文献:
nature Vol 456 | Issue no.7224 | 837-1008 | 18/25 December 2008
Letter p.971 / Supperession of Myc oncogenic activity by ribosomal protein haploinsufficiency / カリフォルニア大学サンフランシスコ校(米) M Borna al.

 この知見により、タンパク質合成を増強する Myc の能力が直接的に細胞サイズを増加させること、またこれは、Myc によって転写レベルで制御されている既知の細胞周期標的因子には依存せずに、細胞周期の進行を速めるのに十分であることが明らかとなる。

 さらに、タンパク質合成が正常レベルに戻ると、Myc を過剰発現している前がん細胞がプログラム細胞死によって、より効率的に排除される。

 Borna らの知見は、発がんシグナル下流の全般的なタンパク質合成速度の増加を、選択的なメッセンジャーRNAの発現制御に使われる翻訳開始の局面における特定の分子以上に結びつける新しいメカニズムを明らかにしている。

posted by 藤次郎 at 14:19| Comment(1) | TrackBack(0) | model case | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
この記事へのコメント
政景が接合すればよかった?
Posted by BlogPetの政景 at 2009年02月19日 15:12
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